癌癥轉(zhuǎn)移

福特大學(xué)說(shuō)：“轉(zhuǎn)移是一個(gè)沒(méi)人能很好解決的巨大問(wèn)題。”“人們不知道如何抑制轉(zhuǎn)移過(guò)程，也不知道如何抑制繼發(fā)部位的轉(zhuǎn)移細(xì)胞的生長(zhǎng)。這就是殺死大多數(shù)癌癥患者的原因。許多常見(jiàn)的藥物，無(wú)論是針對(duì)性藥物還是化學(xué)療法，靶向性較低，在抑制原發(fā)性腫瘤方面做得很好，但是到細(xì)胞轉(zhuǎn)移時(shí)，它們已經(jīng)發(fā)生了足夠的變化，以致它們不會(huì)被那些藥物所抑制。”

得益于科羅拉多大學(xué)癌癥中心實(shí)驗(yàn)室基礎(chǔ)研究副主任海德·福特(Heide Ford)與貝勒醫(yī)學(xué)院的邁克爾·劉易斯(Michael Lewis)博士合作發(fā)表在癌基因上的新研究成果，醫(yī)生可能很快會(huì)對(duì)一種機(jī)制有了更好的了解轉(zhuǎn)移發(fā)生的方式，以及減慢轉(zhuǎn)移速度的潛在方法。

福特和她的研究小組正在研究的轉(zhuǎn)變發(fā)生在上皮細(xì)胞之間，這種上皮細(xì)胞彼此之間具有更多的粘附性，并且不大可能擴(kuò)散到身體的其他部位，而這種細(xì)胞開(kāi)始具有間充質(zhì)細(xì)胞的特征，這種細(xì)胞具有更多的遷移能力?？赡軙?huì)侵入身體的其他部位。這種轉(zhuǎn)化稱為上皮到間充質(zhì)轉(zhuǎn)化。

福特說(shuō)：“當(dāng)上皮癌細(xì)胞具有間充質(zhì)細(xì)胞的這些特性時(shí)，它們與鄰居之間的附著就會(huì)減少，它們能夠降解膜的能力也就更高，因此它們可以更輕松地進(jìn)入血液。”

在2017年，福特發(fā)表了一篇論文，該論文顯示，當(dāng)經(jīng)歷了上皮到間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞開(kāi)始與尚未轉(zhuǎn)化的細(xì)胞“交談”時(shí)，轉(zhuǎn)移過(guò)程得到了幫助，從而使這些細(xì)胞更有可能獲得轉(zhuǎn)移特性。

福特和她的研究人員在12月與貝勒醫(yī)學(xué)院的Lewis和同事進(jìn)行的一項(xiàng)合作研究中發(fā)表的一篇新論文中，認(rèn)為串?dāng)_是由一種天然存在的稱為VEGF-C的蛋白質(zhì)促進(jìn)的。

福特說(shuō)：“ VEGF-C由細(xì)胞分泌。它與這些相鄰細(xì)胞上的受體結(jié)合，然后激活一種被稱為刺猬信號(hào)通路的途徑，盡管它繞過(guò)了激活該途徑的傳統(tǒng)方法。”“這開(kāi)啟了信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制，終導(dǎo)致了一種叫做GLI的蛋白質(zhì)的激活，該蛋白質(zhì)使這些細(xì)胞更具侵襲性和遷移性。”

在他們的新論文中，福特，劉易斯及其研究人員表明，如果您可以抑制VEGF-C的產(chǎn)生，則可以顯著減慢轉(zhuǎn)移的速度。

研究人員現(xiàn)在處于動(dòng)物試驗(yàn)的早期階段，以找到針對(duì)該信號(hào)通路的-佳方法，以便更好地抑制轉(zhuǎn)移。他們想找出是否可以*阻止轉(zhuǎn)移發(fā)生，以及是否可以減慢已經(jīng)開(kāi)始轉(zhuǎn)移過(guò)程的患者的轉(zhuǎn)移進(jìn)程，以及他們是否可以抑制繼發(fā)部位的腫瘤生長(zhǎng)。

她說(shuō)：“如果從沒(méi)有經(jīng)歷過(guò)過(guò)渡的細(xì)胞中取出接收信號(hào)的受體，或者從混合物中取出VEGF-C，就不能在相同程度上刺激轉(zhuǎn)移。”“如果您取消了對(duì)這些不同細(xì)胞類型進(jìn)行串?dāng)_的能力，那么這些從未經(jīng)歷過(guò)過(guò)渡的細(xì)胞將無(wú)法再移動(dòng)。它們也無(wú)法高效轉(zhuǎn)移。”