改善多發(fā)性硬化癥患者視力的藥物

加州大學(xué)河濱醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)科學(xué)教授Seema Tiwari-Woodruff說：“ IndC*前已在小鼠中顯示出降低運動障礙，增加髓鞘形成以及脊髓和體神經(jīng)保護(hù)的作用，”該研究的主要作者。“但是，到目前為止，尚未對其在視覺系統(tǒng)中的作用進(jìn)行評估。我們的研究表明，經(jīng)過顯著炎癥，脫髓鞘和軸突損傷的視神經(jīng)和視道能夠通過IndCl治療恢復(fù)一定的功能，并成功減弱。炎癥和髓鞘再生增加。”

小鼠的視覺通路與人類相似。因此，小鼠大腦是科學(xué)家研究視力障礙的絕-佳模型。在實驗室中，Tiwari-Woodruff和她的研究小組首先誘導(dǎo)了MS小鼠模型。他們讓疾病發(fā)展了大約60天，當(dāng)疾病達(dá)到15至21天的高峰時，他們向一半的小鼠服用了IndCl。在實驗結(jié)束時，他們進(jìn)行了功能測定以測量視覺電信號。和免疫組化檢查視覺通路。接受該藥物的小鼠的髓鞘形成改善，視覺功能提高約50%。

美國加州大學(xué)河濱分校的生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組報告說，一種藥物-一種稱為吲唑氯化物(IndCl)的雌激素受體配體-具有改善多發(fā)性硬化癥患者視力的潛力，或MS。

該研究是在用MS模型誘導(dǎo)的小鼠上進(jìn)行的，并且是第-一個研究IndCl對完整傳入視覺通路的病理和功能的影響的研究，已發(fā)表在《腦病理》上。傳入的視覺通路包括眼睛，視神經(jīng)和負(fù)責(zé)接收，傳輸和處理視覺信息的所有大腦結(jié)構(gòu)。

在多發(fā)性硬化癥中，免疫系統(tǒng)“脫髓鞘”或吞噬了神經(jīng)保護(hù)層，這種炎癥和脫髓鞘的初期通常首先會損害視神經(jīng)和視覺系統(tǒng)的其他部分。結(jié)果，大約50%的MS患者在出現(xiàn)初始癥狀之前經(jīng)歷了視神經(jīng)炎-視神經(jīng)炎性脫髓鞘。幾乎所有MS患者在疾病發(fā)展過程中的某個時候視力都受損。癥狀可能包括眼痛，視力模糊和進(jìn)行性視力喪失，這可能導(dǎo)致失明以及其他視力障礙。

視神經(jīng)是位于眼睛后部的大量有髓神經(jīng)束，通過電脈沖將視覺信息從視網(wǎng)膜傳遞到大腦的視覺中心。髓磷脂是一種絕緣物質(zhì)，可加速這些電脈沖的傳輸。髓磷脂的部分丟失會減慢視覺信息的傳輸;嚴(yán)重的髓磷脂丟失可能*停止信號。

研究人員使用IndCl評估其對脫髓鞘性視覺通路軸突的影響。該治療引起髓鞘再生并減輕了對軸突的某些損害，從而導(dǎo)致視力的部分功能改善。